فقط تصور گرسنگی می‌تواند سیستم ایمنی را تغییر دهد
توسط مهرانه راجعی ·
· ۰
احساس گرسنگی تنها باعث نمی‌شود فرد به دنبال یک میان‌وعده برود؛ بلکه ممکن است سیستم ایمنی را تغییر دهد. در مطالعه‌ای جدید برروی موش‌ها، محققان دریافتند که حس گرسنگی می‌تواند تعداد سلول‌های ایمنی در خون را تغییر دهد، حتی زمانی که حیوانات در واقع روزه نگرفته بودند. این یافته نشان می‌دهد که حتی تفسیر مغز از گرسنگی می‌تواند نحوه سازگاری سیستم ایمنی را شکل دهد.
تحقیقات جدید منتشرشده در مجله Science Immunology ایده‌ای طولانی‌مدت را به چالش می‌کشد که ایمنی اساساً توسط تغییرات واقعی و فیزیکی در تغذیه، مانند تغییرات در سطح قند خون یا مواد مغذی، شکل می‌گیرد. در عوض، این تحقیقات نشان می‌دهد که صرفاً ادراک (آنچه مغز فکر می‌کند در حال وقوع است) می‌تواند ایمنی را بازآرایی کند.
محققان برروی دو نوع سلول عصبی بسیار تخصصی در مغز تمرکز کردند (نورون‌های AgRP و نورون‌های POMC) که وضعیت انرژی بدن را حس کرده و احساس گرسنگی و سیری را در پاسخ ایجاد می‌کنند. نورون‌های AgRP گرسنگی را زمانی که انرژی کم است، تحریک می‌کنند، در حالی که نورون‌های POMC پس از خوردن غذا، سیری را نشان می‌دهند.
با استفاده از ابزارهای ژنتیکی، محققان نورون‌های گرسنگی را به‌طور مصنوعی در موش‌هایی که قبلاً غذای زیادی خورده بودند، فعال کردند. فعال‌سازی این گروه کوچک اما قدرتمند از سلول‌های مغزی، یک میل شدید به جستجوی غذا در موش‌ها ایجاد کرد. این یافته براساس آنچه مطالعات متعددی پیش‌تر نشان داده بودند، استوار است.
با این حال، به طور شگفت‌انگیز، این حالت مصنوعی گرسنگی باعث کاهش چشمگیر در تعداد سلول‌های سیستم ایمنی به نام مونوسیت‌ها شد. این سلول‌ها بخشی از خط مقدم دفاعی سیستم ایمنی هستند و نقش حیاتی در تنظیم التهاب ایفا می‌کنند.
از سوی دیگر، زمانی که محققان نورون‌های سیری را در موش‌های ناشتا فعال کردند، سطح مونوسیت‌ها به حالت تقریباً طبیعی بازگشت، حتی با وجود اینکه موش‌ها چیزی نخورده بودند. این آزمایش‌ها نشان دادند که درک مغز از گرسنگی یا سیری به‌تنهایی برای تأثیرگذاری بر تعداد سلول‌های سیستم ایمنی در خون کافی است.
برای درک نحوه کار این محور بین مغز و سیستم ایمنی، محققان بررسی کردند که مغز چگونه با کبد ارتباط برقرار می‌کند. این اندام در حس کردن سطح انرژی بدن اهمیت دارد. تحقیقات همچنین نشان داده‌اند که کبد با مغز استخوان، یا همان بافت نرم داخل استخوان‌ها که سلول‌های خونی و ایمنی را می‌سازد، ارتباط دارد.
محققان ارتباط مستقیمی بین نورون‌های گرسنگی و کبد از طریق سیستم عصبی سمپاتیک یافتند که نقش گسترده‌ای در تنظیم عملکردهایی مانند ضربان قلب، جریان خون و نحوه واکنش اندام‌ها به استرس و نیازهای انرژی ایفا می‌کند. زمانی که نورون‌های گرسنگی فعال شدند، حسگرهای مواد مغذی در کبد با کاهش فعالیت سمپاتیک کاهش یافتند.
این یافته نشان می‌دهد که مغز می‌تواند بر نحوه تفسیر کبد از وضعیت انرژی بدن تأثیر بگذارد؛ اساساً آن را متقاعد می‌کند که انرژی کم است، حتی زمانی که سطح واقعی مواد مغذی طبیعی باشد. این موضوع به نوبه خود باعث کاهش ماده‌ای به نام CCL2 شد که معمولاً برای جذب مونوسیت‌ها به خون کمک می‌کند. کاهش CCL2 به معنی مونوسیت‌های کمتری در گردش خون بود.
علاوه بر این، مشاهده شد که سیگنال‌های گرسنگی باعث آزادشدن هورمون استرس به نام کورتیکوسترون شدند (مشابه کورتیزول در انسان). این هورمون به‌تنهایی تأثیر قابل‌توجهی بر تعداد سلول‌های ایمنی نداشت؛ حداقل در سطحی که معمولاً هنگام روزه‌داری آزاد می‌شود.
سطوح بسیار بالاتری از هورمون‌های استرس معمولاً برای تأثیرگذاری مستقیم بر سیستم ایمنی موردنیاز است. اما در این مورد، افزایش جزئی کورتیکوسترون بیشتر به‌عنوان یک تقویت‌کننده عمل کرد. اگرچه این هورمون به‌تنهایی برای ایجاد تغییرات ایمنی کافی نبود، برای امکان‌پذیرکردن واکنش در همکاری با سیگنال‌های مغزی حیاتی بود.
این یافته‌ها نشان می‌دهند که چگونه سیستم استرس بدن و تغییرات ایمنی قابل تنظیم هستند و بسته به ماهیت و شدت رویداد استرس‌زا تنظیم می‌شوند.
چرا ممکن است این اتفاق بیفتد؟چرا مغز این کار را انجام می‌دهد؟
اگرچه این موضوع به‌طور رسمی آزمایش نشده است، محققان بر این باورند که یک احتمال این است که این سیستم پیچیده و چنداندامی برای کمک به بدن در پیش‌بینی و واکنش به کمبودهای احتمالی تکامل یافته باشد. با تنظیم دقیق مصرف انرژی و آمادگی ایمنی بر اساس نیازهای درک‌شده، مغز می‌تواند قبل از شروع یک بحران واقعی، واکنش هماهنگ کل بدن را مدیریت کند.
اگر مغز حس کند که ممکن است غذا محدود باشد (مثلاً با تفسیر نشانه‌های محیطی که قبلاً با کمبود غذا مرتبط بوده‌اند)، ممکن است زودتر اقدام به حفظ انرژی و تنظیم عملکرد ایمنی کند.
اگر این یافته‌ها در انسان تأیید شوند، این داده‌های جدید می‌توانند در آینده پیامدهای واقعی برای بیماری‌هایی داشته باشند که سیستم ایمنی در آنها بیش‌فعال می‌شود؛ مانند بیماری‌های قلبی‌عروقی، مولتیپل اسکلروزیس، و سندرم تحلیل عضلانی در بیماران سرطانی.
این یافته‌ها همچنین برای اختلالات متابولیک و تغذیه‌ای مانند چاقی یا بی‌اشتهایی اهمیت دارند. این اختلالات اغلب با التهاب مزمن یا عوارض مرتبط با ایمنی همراه هستند و می‌توانند نحوه محاسبه گرسنگی و سیری در مغز را نیز تغییر دهند.
اگر مغز قادر باشد سیستم ایمنی را تنظیم کند، ممکن است بتوان رویکردهای جدیدی مبتنی بر مغز برای کمک به درمان‌های تنظیم‌کننده ایمنی فعلی توسعه داد.
با این حال، هنوز چیزهای زیادی وجود دارد که ناشناخته باقی مانده‌اند. مطالعات بیشتری برای بررسی چگونگی عملکرد این مکانیزم در انسان موردنیاز است. این مطالعات ممکن است چالش‌برانگیز باشند، زیرا در حال حاضر امکان فعال‌سازی انتخابی نورون‌های خاص در مغز انسان با همان دقتی که در مدل‌های تجربی انجام می‌شود، وجود ندارد.
جالب است بدانید که بیش از یک قرن پیش، یک روان‌پزشک شوروی به نام آ. تاپیلسکی آزمایشی غیرمعمول انجام داد که در آن با استفاده از هیپنوتیزم، احساس گرسنگی یا سیری را به بیماران القا می‌کرد. به‌طور شگفت‌انگیزی، تعداد سلول‌های ایمنی زمانی که به بیماران گفته می‌شد سیر هستند افزایش می‌یافت و زمانی که به آنها گفته می‌شد گرسنه هستند کاهش پیدا می‌کرد.
این مشاهدات اولیه به یک ارتباط قوی بین ذهن و بدن اشاره داشت که بسیار جلوتر از درک علمی امروز بود و به‌طور عجیبی با توانایی فعلی استفاده از ابزارهای ژنتیکی برای ایجاد مصنوعی احساسات داخلی مانند گرسنگی یا سیری در مدل‌های حیوانی هماهنگی دارد.
آنچه روشن است این است که دیدگاه مغز نسبت به نیازهای انرژی بدن می‌تواند سیستم ایمنی را شکل دهد؛ گاهی حتی پیش از اینکه خود بدن متوجه شود. این موضوع سؤالات جدیدی را مطرح می‌کند درباره اینکه چگونه شرایطی مانند استرس، اختلالات تغذیه‌ای و حتی تداعی‌های آموخته‌شده با کمبود غذا می‌توانند التهاب و بیماری را تحریک کنند.
تصاویر نویسندگان دیدگاه از Gravatar گرفته می‌شود.